A literatura científica já demonstra que a obesidade, tanto materna quanto paterna, está associada a alterações metabólicas nos descendentes, aumentando o risco de doenças. Um novo estudo publicado na revista Nature Communications revela o mecanismo pelo qual a "herança" da obesidade é transmitida ao embrião através do espermatozoide.
Impactos da Obesidade Paterna na Descendência
Em experimentos com camundongos, foi observado que a prole de machos obesos apresentava peso normal ao nascer, mas desenvolveu intolerância à glicose e resistência à insulina com o tempo, configurando uma “disfunção metabólica silenciosa”. A pesquisa mostrou que, ao perder peso, os pais eliminavam os efeitos negativos da obesidade no sêmen, uma descoberta que foi posteriormente validada em humanos.
Metodologia da Pesquisa
O estudo foi liderado pelo bioquímico Jan-Wilhelm Kornfeld, da Universidade do Sul da Dinamarca, em colaboração com pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), sob a direção de Marcelo Mori. Este grupo brasileiro recebeu apoio da FAPESP por meio de diversos projetos de pesquisa.
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Diferenças de Gênero na Prole
Os pesquisadores acompanharam o desenvolvimento da prole por seis meses e notaram que, apesar dos machos não apresentarem alterações no peso, seu metabolismo estava comprometido, semelhante ao de um animal obeso. Os machos foram mais impactados do que as fêmeas, possivelmente devido a uma maior suscetibilidade a problemas metabólicos.
Papel dos MicroRNAs
Durante a pesquisa, foi identificado que a obesidade, causada por uma dieta rica em gorduras, leva à superexpressão de um microRNA chamado let-7 nos tecidos adiposos dos machos obesos. Essas moléculas foram transferidas ao zigoto durante a fecundação, inibindo a produção da enzima DICER, crucial para a maturação de outros microRNAs e, consequentemente, para a regulação gênica.
A inibição da DICER nas células do embrião prejudica a função mitocondrial, reprogramando a forma como o tecido adiposo da prole lida com energia, resultando na intolerância à glicose observada na fase adulta.
Investigação em Humanos
Para validar os achados em humanos, foram analisados 15 homens com obesidade severa que estavam se preparando para tratamentos de fertilidade. Após uma intervenção no estilo de vida e reeducação alimentar, os níveis de let-7 diminuíram significativamente, evidenciando a relação entre a perda de peso e a saúde reprodutiva.
Considerações Finais
Os resultados indicam que o esperma pode refletir a saúde masculina, sugerindo que condições de estresse e desequilíbrio nutricional podem impactar negativamente a saúde da prole. O estudo reforça a importância de um estilo de vida saudável, não apenas para o bem-estar individual, mas também para a saúde das futuras gerações.
O artigo completo, intitulado “Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis”, pode ser acessado em Nature Communications.
Informações da Agência FAPESP
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