Estudo Revela Relação Entre Alterações na Respiração e Hipertensão

Descoberta Explica a Persistência da Hipertensão em Pacientes Medicados

Um novo estudo revela que um mecanismo cerebral pode ser a chave para compreender por que cerca de 40% das pessoas que sofrem de hipertensão continuam apresentando pressão arterial elevada, mesmo com o uso de medicamentos. Esta descoberta abre novas possibilidades para o desenvolvimento de tratamentos para a hipertensão.

A Relação entre Respiração e Hipertensão

Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) identificaram que alterações nos padrões respiratórios, especialmente durante contrações intensas dos músculos abdominais (expiração ativa), podem contribuir para o aumento da pressão arterial. Em experimentos realizados com ratos, os cientistas notaram que neurônios da região parafacial lateral (pFL) são responsáveis por modular a atividade simpática durante a expiração, levando à constrição dos vasos sanguíneos e, consequentemente, a picos de pressão arterial. Esta condição é conhecida como hipertensão neurogênica, que está ligada a disfunções no sistema nervoso central.

Além disso, a inibição dos neurônios da pFL demonstrou normalizar a pressão arterial em casos de hipertensão neurogênica induzida por hipóxia crônica intermitente, comumente associada à apneia obstrutiva do sono, caracterizada por ciclos repetidos de baixa oxigenação.

Novas Perspectivas Terapêuticas

A pFL, que controla a expiração ativa, está situada na parte inferior do tronco encefálico (bulbo), que conecta o cérebro à medula espinhal. A pesquisa foi publicada na revista Circulation Research. O professor Davi José de Almeida Moraes, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, destaca que a atividade dos neurônios da pFL pode impactar a função cardiovascular. Ele sugere que essa região pode ser um alvo promissor para o tratamento da hipertensão.

A abordagem terapêutica proposta não visa afetar diretamente o sistema nervoso central, mas sim manipular farmacologicamente os sensores de oxigênio para reduzir a atividade dos neurônios da pFL. Isso pode ser feito através dos receptores para o ATP (adenosina trifosfato), que não só fornece energia celular, mas também atua como um neurotransmissor.

Contexto da Hipertensão

A hipertensão é um fator de risco significativo para doenças cardiovasculares e está associada a condições como ataques cardíacos e AVC. Estima-se que 1,4 bilhão de pessoas em todo o mundo sofram de hipertensão, com apenas 20% conseguindo controlar a condição adequadamente.

No Brasil, cerca de 30% dos adultos são afetados pela hipertensão, conforme dados do Ministério da Saúde. Em 2025, novas diretrizes foram emitidas por sociedades médicas, reclassificando a pressão arterial ideal e enfatizando a importância de intervenções preventivas.

Metodologia da Pesquisa

Os pesquisadores utilizaram técnicas avançadas para manipular e registrar a atividade neuronal. Os neurônios da pFL foram manipulados através de transfecção viral para entender melhor como o cérebro controla funções cruciais, como a pressão arterial e a respiração.

Os resultados mostraram que a ativação optogenética dos neurônios da pFL causou expiração ativa e aumentou a atividade simpática, elevando a pressão arterial. Em contrapartida, a inibição farmacogenética eliminou a excitação simpática associada à expiração, normalizando a pressão arterial em ratos hipertensos.

Conclusão

Este estudo revela uma nova conexão entre a respiração e a regulação da pressão arterial, abrindo caminhos para intervenções inovadoras no tratamento da hipertensão. Para mais detalhes, acesse o artigo completo na revista Circulation Research aqui.

Informações da Agência FAPESP